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Comment des particules ultrafines de l’air endommagent le coeur et les vaisseaux sanguins

De minuscules particules de poussière ont la faculté d’endommager le coeur et les vaisseaux sanguins. Trois mécanismes possibles de cette dégradation ont été mis en évidence par des chercheurs du GSF, centre de recherche sur l’Environnement et la Santé en Allemagne. Les scientifiques ont plus particulièrement étudié l’impact des particules carbonées, émises principalement par les automobiles ou les usines.

1. 1er mécanisme :

Les poussières en suspension peuvent activer, dans les veines, les plaquettes sanguines qui augmentent les capacités de coagulation du sang. Le sang devient en conséquence plus visqueux et la probabilité de formation de caillots augmente. Les particules agissent par ailleurs au niveau des artères qui ne parviennent plus à élargir leur diamètre aussi rapidement. Le coeur ne sera pas assez irrigué dans des situations de stress. Les conséquences sont des dérèglements du rythme cardiaque qui peuvent mener à un infarctus.

1. 2ème mécanisme :

Les particules influencent également le contrôle végétatif des battements cardiaques. Le pouls est accéléré et le coeur bat de façon trop régulière sous le contrôle de la poussière. En même temps le muscle ne peut pas être sollicité aussi fortement, les réserves calciques des cellules étant trop entamées. La modification des concentrations ioniques peut de plus conduire à des fibrillations et à des arrêts cardiaques. Les particules peuvent également agir au niveau des récepteurs situés à la surface des vésicules pulmonaires sur le système nerveux végétatif, et activer en réaction le système sympathique. Chez certains individus fragilisés cela peut conduire, encore une fois, à un rythme cardiaque irrégulier et à une irrigation insuffisante du coeur.

1. 3ème mécanisme :

Les particules peuvent inflammer les tissus pulmonaires et provoquer ainsi la libération de molécules messagères. Il s’ensuit que le sang coagule plus vite et que le corps mobilise ses défenses immunitaires. Cela conduit à la libération de fibrinogènes, le sang devient plus visqueux et les artères se sclérosent plus vite. Si cette situation "artériosclérotique" se poursuit, des caillots de taille proportionnelle à l’importance de la libération de fibrinogènes se formeront, augmentant ainsi le risque d’infarctus.

Source : www.bulletins-electroniques.com

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